| 摘 要： | 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。
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