“血瘀证”动物模型的实验研究

本实验用去甲肾上腺素与牛血清白蛋白致兔“血瘀证”动物模型,结果表明:血瘀造型组与对照组相比,低切变率和高切变率全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度明显升高(P<0.01),血细胞压积明显降低(P<0.01),红细胞电泳时间明显延长(P<0.01),血小板1分钟聚集率与血小板最大聚集率明显增加(P<0.05);血浆TXB_2含量明显升高(P<0.01),血浆6-keto-PGF1a含量明显降低(p<0.01),红细胞C3b花环率明显降低(P<0.01),红细胞IC花环率明显升高(p<0.05);肠系膜微循环血流流速以粒线流、粒流为主(P<0.05),红细胞聚集增加(P<0.05)。上述结果提示本实验的“血瘀证”动物模型产生多环节的病理损伤,并由此导致血液的高粘、高聚和高凝的病理状态,与血瘀证的“血泣而不通”,“血凝而不流”的病理机制相似,似较全面反映血瘀证的病理基础与临床状况。