异氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及PKCγ机制

目的利用离体海马脑片缺氧无糖（oxygen and glucose deprivation，OGD）损伤模型，探讨异氟醚预处理对神经细胞的保护作用及与蛋白激酶Cγ（protein kinase Cgamma，PKC7）的关系。方法将脑片随机分为分4组（n=8）：空白对照组（CON组）、PKCγ抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ组（BIS组）、异氟醚预处理组（ISO组）、异氟醚加抑制剂组（ISO＋BIS组）。采用脑片灌流及电生理技术，记录海马CA1区的顺向群锋电位（orthodromic populationpike，OPS）作为评价脑片不同阶段的活性指标；采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TYC）染色定量比色方法分析脑片损伤程度。采用Western bolt方法，观察PKCγ在不同组别中的表达。结果异氟醚预处理能明显提高脑片的抗缺氧能力，增加OPS恢复率，组织损伤百分率明显低于其他各组，促进PKC向胞膜转位；而抑制PKC7后脑片活性降低，OPS恢复率下降。结论PKCγ的激活参与异氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。