摘 要: | 细胞周期失控是癌变的重要原因.细胞周期素D1(cyclin D1),能激活CDK4,使细胞由G1期进入S期,进行DNA合成,开始增殖[1].新近发现的新型抑癌基因P16可限制此过程[2,3],P16基因位于人类染色体短臂9p21上,在许多肿瘤细胞系有缺失,缺失率达75%.p16蛋白与cyclin D1竞争地结合CDK4,抑制它的活性,使之解除对Rb的磷酸化,从而不能释放转录因子E2F,阻止细胞由G1期进入S期,抑制细胞无限增殖[3,5].本实验采用免疫组化S-P法,对P16在喉癌组织中的表达进行定量分析,探讨P16在喉癌发生中的作用及P16与喉癌的生物学行为的关系,以判断喉癌患者的预后.
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