雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响

目的：应用细胞外电生理记录方法，来探讨1713-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制。方法：应用细胞外电生理技术，刺激大鼠海马穿通纤维，在CA3区记录群体锋电位(population spike，PS)，通过在CA3区分别急性注射171β-estradiol，电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca^2+ channels．VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine)，和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化。结果：高频刺激前5man给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程：1 pmol／L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱，药物在1min内开始起作用，持续整个诱导阶段，并且当浓度的加大为10pmol／L和。100pmol/L，抑制作用加强，3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118．56&;#177;11.97)％，(90，82&;#177;9．23)％和(68，10&;#177;10，37)％。选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程。(112.24&;#177;7.59)％，50min时抑制作用达峰值，为基础的(78．92&;#177;11.69)％，与雌激素有相互加强的作用。结论：雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关。小剂量的Alcl3(0．25mol／L)对LTP的诱导无明显抑制作用，此剂量与中等浓度(10pmol／L)的雌激素共同作用时有部分增强效应，提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关。