| 乌司他丁抑制TNF-α诱导血管内皮细胞高通透性的研究 |
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| 引用本文： | 魏伏,张丹,罗丽,古妮娜,曾燕,陈晓迎,刘景仑.乌司他丁抑制TNF-α诱导血管内皮细胞高通透性的研究[J].中华急诊医学杂志,2016(3):320-324. |
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| 作者姓名： | 魏伏 张丹 罗丽 古妮娜 曾燕 陈晓迎 刘景仑 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学附属第一医院重症医学科, 重庆,400016 |
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| 基金项目： | 81372102)，Natural Science Foundation of Chongqing General Program(CSTC 2009BB5066)，Tianpu Research Fund Program (UF201314)国家自然科学基金(81071531;81372102)，重庆市自然科学基金(CSTC 2009BB5066)，天普研究基金项目(UF201314) |
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| 摘 要： | 目的 探讨乌司他丁(UTI)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞高通透性的影响.方法 建立人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞TNF-α诱导炎症模型,将其分为正常组、TNF-α组、UTI组及TNF-α+不同浓度的UTI组(T+U组),分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测EA.hy926细胞活性,EVOM法测单层细胞电阻,RT-PCR法、免疫细胞化学法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与正常组相比,TNF-α作用下EA.hy926单层细胞电阻值明显降低(67.200 ±8.937 vs.33.600±8.771,P=0.010),通透性增加,UTI在1～ 100 U/mL范围内以剂量依赖性方式改善TNF-α所致的EA.hy926细胞高通透性(40.133 ±7.484 vs.33.600±8.771,P=0.382;49.232±3.162 vs.33.600±8.771,P=0.044;63.700±8.515 vs.33.600±8.771,P=0.013).TNF-α作用下EA.hy926细胞VE-cadherin mRNA的表达较正常组显著降低(1.089 ±0.018 vs.0.835±0.021,P=0.000),UTI可抑制TNF-α引起的VE-cadherin低表达,其中UTI浓度为10 U/mL和100U/mL时VE-cadherin mRNA的表达较TNF-α组差异具有统计学意义(0.976±0.014 vs.0.835±0.021,P =0.001;1.115 ±0.015 vs.0.835 ±0.021,P=0.000),UTI的上述作用在1～ 100 U/mL浓度范围内呈现出剂量依赖性.免疫细胞化学结果显示,与正常组相比,TNF-α作用下VE-cadherin的表达明显降低(0.061 ±0.013 vs.0.093 ±0.014,P=0.049),而UTI可改善TNF-0导致的VE-cadherin表达降低(0.032 ±0.004vs.0.061 ±0.013,P=0.016).结论 UTI可抑制TNF-α引起的EA.hy926细胞通透性增加,且在一定范围内呈现出剂量依赖性.
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| 关 键 词： | 脐静脉内皮细株EA.hy926 高通透性 乌司他丁 肿瘤坏死因子-α 血管内皮钙黏蛋白 |
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