| 摘 要： | 目的:研究雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用CCK-8法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24、48、72 h后的细胞活性,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞术检测2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用24 h后细胞的凋亡率及周期变化,并以二甲基亚砜(DMSO)为阴性对照;采用罗丹明123染色法测定2、5、10μmol/L雷公藤红素分别作用48 h后的细胞线粒体膜电位,并以DMSO为阴性对照;采用Western blot法检测5μmol/L雷公藤红素作用0、12、24、36 h后细胞中促凋亡相关基因Bax和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)的蛋白表达。结果:2、5、10μmol/L雷公藤红素均可抑制细胞的增殖,IC_(50)为5.834μmol/L。2、5、10μmol/L雷公藤红素均可诱导细胞凋亡。5、10μmol/L雷公藤红素可阻滞细胞于G_0/G_1、S期,并可降低线粒体膜电位,较阴性对照差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且以上作用均具有浓度依赖性。5μmol/L雷公藤红素作用12、24、36 h后可上调细胞中Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,并呈现一定的时间依赖性,较0 h时差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:雷公藤红素可明显抑制体外人肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与增强线粒体通透性、促使凋亡诱导因子释放有关。
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