| 摘 要： | 目的:研究阿立哌唑对Aβ淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的神经PC12细胞损伤的影响及其机制。方法:将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组(20μmol/L Aβ_(25-35))和阿立哌唑低、中、高浓度组(5、10、20μmol/L阿立哌唑+20μmol/L Aβ_(25-35)),加入含相应药物的培养基培养48 h,每组6个复孔。MTT法检测细胞活力(光密度值),Hoechst染色法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞中天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白表达及蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型组细胞光密度值降低,凋亡率增加,Caspase-3、Caspase-9活性和Bax蛋白表达均增强,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,阿立哌唑低、中、高浓度组细胞光密度值增加,凋亡率减少,Caspase-3、Caspase-9活性减弱,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均增加;阿立哌唑中、高浓度组细胞Bax蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:阿立哌唑可明显抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,其作用可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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