| 摘 要： | 目的:探讨汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、联苯双酯组(阳性对照,150 mg/kg)和汉防己多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只,ig给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,除空白对照组外其余各组小鼠均ig 50%乙醇(0.1 m L/10 g)溶液复制急性酒精性肝损伤模型。12 h后,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织病理改变;流式细胞术检测肝细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织发生水肿、细胞排列紊乱及局部坏死等病变,血清中ALT、AST水平和肝组织中MDA水平以及肝细胞凋亡率显著升高,肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,汉防己多糖中、高剂量组小鼠肝组织细胞变性和坏死程度均减轻;除汉防己多糖低剂量组小鼠肝细胞凋亡率降低不明显外,其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减少肝细胞凋亡有关。
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