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肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的研究
引用本文:刘改云,孟祥宁,王佳曦,赵育桢,王哲,傅松滨. 肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的研究[J]. 国际遗传学杂志, 2007, 30(4): 244-248,268
作者姓名:刘改云  孟祥宁  王佳曦  赵育桢  王哲  傅松滨
作者单位:150081,哈尔滨医科大学遗传学教研室;150081,哈尔滨医科大学遗传学教研室;150081,哈尔滨,黑龙江省生物医药工程重点实验室
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30471949);教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20040226001);黑龙江省教育厅科技指导性项目(10543022);哈尔滨医科大学研究生创新基金
摘    要:目的研究FAK调节肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的功能和信号通路。方法应用光镜观察,Hoechst33342染核、电镜、Western印迹、RNA干涉技术、P13K的抑制剂,对FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路进行研究。结果发现肺癌细胞系A549具有抗失巢凋亡的能力;A549细胞悬浮培养时,FAKtyr-397/861/925的活性随时间的延长逐渐增加后降低,磷酸化的P13K和AKT表现出与其一致的活性变化;通过RNA干涉实验发现干涉组比对照组细胞出现明显的凋亡现象,同时P13K/AKT的磷酸化水平下降;P13K的抑制剂组比对照组出现更多的凋亡细胞。结论FAK在肺癌细胞A549抗失巢凋亡中发挥了重要作用,其抗失巢凋亡的机制是通过激活下游P13K/AKT通路来实现的。

关 键 词:失巢凋亡  肺癌  FAK  PI3K/AKT
修稿时间:2007-03-05

FAK can Resist Anoikis through the Downstream PI3K/AKT Pathway in Lung Cancer Cell, A549
LIU Gai-yun,MENG Xiang-ning,WANG Jia-xi,ZHAO Yu-zhen,Wang Zhe,FU Song-bin. FAK can Resist Anoikis through the Downstream PI3K/AKT Pathway in Lung Cancer Cell, A549[J]. International JOurnal of Genetics, 2007, 30(4): 244-248,268
Authors:LIU Gai-yun  MENG Xiang-ning  WANG Jia-xi  ZHAO Yu-zhen  Wang Zhe  FU Song-bin
Affiliation:1Laboratory of Medical Genetics, Harbin Medical University, Harbin 150081; 2Bio-pharmaceutical Key Laboratory of Heilongfiang Province, Harbin 150081, China
Abstract:
Keywords:Anoikis    Lung cancer    FAK   PI3K/AKT
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