CD86对抗原引起气道嗜酸细胞浸润和气道高反应性作用的研究

目的　探讨ＣＤ８６ 分子对抗原引起气道炎症和气道高反应性的影响，加深认识ＣＤ８６ 在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　应用鸡卵清蛋白致敏和刺激ＢＡＬＢ／ｃ 小鼠（ 每组８ 只） 以诱导嗜酸细胞（ＥＯＳ）聚集到气道，收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 细胞并以流式细胞仪检测ＣＤ８６ 分子的表达水平；观察静脉注射抗ＣＤ８６ 单克隆抗体后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数和气道反应性的变化。结果　小鼠经抗原致敏和刺激后ＢＡＬＦ中可以见到大量的ＥＯＳ，气道反应性亦明显升高，ＢＡＬＦ细胞所表达的ＣＤ８６ 水平也随之增高。经抗ＣＤ８６ 单克隆抗体处理后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数降低了６７％ （ Ｐ＜０－０１）；同时，气道反应性也下降６９％ （ Ｐ＜ ０－０１）。此外，抗ＣＤ８６ 单克隆抗体还可以抑制肺组织局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 的产生。结论　抗ＣＤ８６ 单克隆抗体能够抑制气道ＥＯＳ浸润和降低气道反应性，其作用机制可能是通过抑制局部白细胞介素４ 和白细胞介素５ 产生而实现。提示抑制气道抗原呈递细胞的活性应有益于哮喘的治疗。

A study on the roles of CD86 in antigen induced eosinophil infiltration into airways and airway hyperresponsiveness