| 阿片受体激动剂U50,488H通过Cx43介导的抗心律失常作用与抑制钙通道有关 |
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| 作者姓名： | 王微 吴晓东 时全星 樊荣 裴建明 |
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| 作者单位： | 1. 第四军医大学口腔医学系,陕西,西安,710032
2. 第四军医大学基础部生理学教研室,陕西,西安,710032 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目，国家新药研究基金项目，陕西省自然科学基金资助项目 |
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| 摘 要： | 目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。
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| 关 键 词： | U50,488H κ阿片受体 心肌缺血 心律失常 连接蛋白43 钙通道 |
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