黄精多糖对糖尿病大鼠模型的保护机制研究

目的:研究黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)对糖尿病大鼠模型的保护作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成5组,空白对照组、模型组、黄精多糖低、中、高剂量组。应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模成功后,黄精多糖低、中、高剂量组给予低(200 mg/kg)﹑中(400 mg/kg)﹑高(800 mg/kg)剂量黄精多糖溶液灌胃干预12周。每周称量大鼠空腹体质量;造模成功后2、4、6、8、10、12周测量各组大鼠基础进食量﹑饮水量﹑尿量。分别于造模前3 d、造模后3 d、造模成功后每两周采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值(fasting blood glcose,FBG);第4、8、12周末心脏取血测量糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)﹑C肽(C-peptide,C-P)﹑胰岛素(insulin,INS)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)值;于造模成功后4、8、12周处死大鼠取胰腺行HE染色病理组织学观察。结果:模型组进食量、饮水量、尿量、空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平均明显高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均明显低于空白对照组(P0.05)。黄精多糖低、中、高剂量组进食量、饮水量、尿量、血糖水平、糖化血红蛋白、MDA水平均高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组胰腺组织明显形态完善,胰岛细胞明显增多。结论:黄精多糖能改善STZ诱导的糖尿病大鼠症状,显著降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度,明显提高组织胰岛素及C-肽表达量、增强胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。