帕金森病模型小鼠海马神经炎症、凋亡及自噬蛋白的表达研究 |
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引用本文: | 张培浩,孙孟菲,徐一达,朱营利,贾雪冰,李阳,陈赛男,申延琴.帕金森病模型小鼠海马神经炎症、凋亡及自噬蛋白的表达研究[J].延安大学学报(医学科学版),2018,16(4):1-5. |
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作者姓名: | 张培浩 孙孟菲 徐一达 朱营利 贾雪冰 李阳 陈赛男 申延琴 |
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作者单位: | 江南大学无锡医学院神经退行和损伤研究室,江苏无锡214122 |
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摘 要: | 目的 观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠海马区域神经炎症,细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。方法 雄性C57BL/6J小鼠连续腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg 5 d,对照组小鼠腹腔注射生理盐水5d,与模型组小鼠同日处死取材。用RT-PCR、Western blot和免疫荧光等方法检测小鼠海马内神经炎症相关因子NF-κB,凋亡相关因子PARP1、Caspase-3、Drp1和细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况。结果 模型组海马NF-κB表达水平(1.81±0.62)较对照组(1.21±0.28)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马Caspase-3表达水平(1.05±0.22)较对照组(0.81±0.14)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马Drp1表达水平(1.18±0.21)较对照组(0.85±0.24)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马LC3-Ⅱ表达水平(1.76±0.71)较对照组(1.16±0.27)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马PARP1表达水平(1.17±0.35)较对照组(1.62±0.45)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MPTP造模可以诱导NF-κB介导的海马神经炎症发生,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP1、Drp1参与其中。
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关 键 词: | 帕金森病 海马 神经炎症 细胞自噬 细胞凋亡 |
收稿时间: | 2018-09-10 |
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