NF-κB p65对OX-LDL处理的内皮祖细胞增殖活性的影响及机制研究*

目的 研究核因子κB p65（NF-кB p65）对氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）处理的内皮祖细胞增殖活性的影响及机制。方法 分离培养人内皮祖细胞，用OX-LDL细胞培养液培养后，分别用实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting检测细胞中NF-κBp65 mRNA及蛋白水平。用NF-κB p65 siRNA慢病毒感染内皮祖细胞，给予OX-LDL处理以后，qRT-PCR和Western blotting检测干扰效果。MTT检测内皮祖细胞的增殖活性，流式细胞术检测内皮祖细胞的凋亡变化，Western blotting检测细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平，用比色法检测细胞裂解液中的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 OX-LDL处理可以诱导内皮祖细胞中NF-κB p65表达上调。NF-κB p65 siRNA慢病毒可以下调OX-LDL条件下内皮祖细胞中NF-кBp65的表达水平。OX-LDL处理后的内皮祖细胞的增殖活性降低，细胞凋亡率升高，细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平也升高，细胞中SOD活性降低，MDA含量升高（P?<0.05）。敲低NF-κB p65后的内皮祖细胞经OX-LDL诱导后，细胞增殖活性有所升高，细胞凋亡率降低，细胞中活化的Caspase-3、Caspase-9蛋白水平降低，SOD活性升高，MDA含量降低（P?<0.05）。结论 敲低NF-κB p65能够降低OX-LDL诱导的氧化应激及细胞凋亡，提高内皮祖细胞增殖活性。