蒲公英总黄酮改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠记忆功能障碍的观察

目的：探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠记忆功能的影响以及潜在机制。方法：将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组（100、200、400 mg·kg-1）。采用大鼠右侧海马CA1 区注射1 μL Aβ25-35建立AD大鼠模型，术后各组进行灌胃治疗21d。治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力；分离海马组织并制备组织匀浆，采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧 (ROS) 水平；利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；将海马组织制备切片，应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡；Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果：与正常对照组相比，模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长，空间探索时间明显缩短，海马组织ROS水平增加，MDA含量明显增高，SOD活性明显下降，海马神经元细胞凋亡增加，Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低。与模型组相比，不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期，延长空间探索时间，降低ROS水平和MDA含量，升高SOD活性，减少神经元细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达，降低Bax和Caspase-3表达，并且呈现浓度依赖性关系。结论：蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤，这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关。