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补体攻膜复合物与肾小球疾病
引用本文:闫振成,张建国.补体攻膜复合物与肾小球疾病[J].重庆医学,2003,32(11):1569-1571.
作者姓名:闫振成  张建国
作者单位:第三军医大学大坪医院肾内科,重庆,400042
摘    要:MAC是补体活化后产生的效应单位 ,补体激活可通过抑制免疫复合物网络形成 ,产生过敏毒素 ,协助免疫复合物从肾小球毛细血管内皮下转移至上皮下 ,它可直接或间接作用肾小球细胞而致损伤 ,MAC在肾小球疾病中的作用一直引起众学者的关注。本文就MAC形成、作用机制与肾小球细胞损伤的关系进行综述。1 MAC的形成抗原与抗体形成免疫复合物可激活补体经典途径 ,内毒素、G-菌、IgA可激活旁路途径 ,两条补体激活途径形成C5转化酶 C4b2a3b ,C3bBb3b ,然后裂解C5 ,并与C6、C7、C8、C9形成末端补体复合物 (terminalcomplementcomplex ,TCC)…

关 键 词:补体攻膜复合物  肾小球疾病  细胞刺激效应  MAC  作用机制  细胞损伤
文章编号:1671-8348(2003)11-1569-03
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