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鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜形态特征和细胞增殖调控因子变化研究
引用本文:姒健敏,王良静,陈淑洁,朱方石,钱云,徐妙.鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜形态特征和细胞增殖调控因子变化研究[J].中华消化杂志,2004,24(8):476-479.
作者姓名:姒健敏  王良静  陈淑洁  朱方石  钱云  徐妙
作者单位:310016,杭州,浙江大学邵逸夫临床医学研究所胃肠病研究室
基金项目:浙江省科技厅资助项目 ( 2 0 0 1A2 10 )
摘    要:目的 研究鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)的病理变化和细胞增殖分子调控变化 ,探讨CAG发生的可能机制。方法 综合采用 6 0 %乙醇或 2 %水杨酸钠、2 0mmol/L去氧胆酸钠和 0 .1%氨水建立大鼠CAG模型。观察大鼠胃黏膜病理组织变化和黏液分泌功能。测定大鼠血清表皮生长因子 (EGF)和前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,免疫组化分析EGF受体 (EGFR)、C erbB2、P5 3、P16和Bcl 2蛋白的表达。结果 鼠CAG胃窦黏膜的炎症改变明显 ,腺体数目和厚度显著降低 ,部分大鼠出现肠上皮化生。扫描电镜可见胃黏膜破溃、细胞脱落。鼠CAG胃黏膜氨基己糖和血清PGE2较正常组显著下降 (P <0 .0 5 )。CAG大鼠血清EGF水平为 (2 .2 4± 0 .83) μg/L ,较正常大鼠的 (0 .6 1± 0 .2 8) μg/L显著升高 (P <0 .0 5 )。鼠CAG胃组织EGFR和C erbB2阳性表达率分别为 4 5 %和 70 % ,正常大鼠均无表达 (P <0 .0 5 )。正常大鼠P16蛋白表达率为 75 % ,显著高于模型大鼠的 10 % (P <0 .0 5 ) ,模型大鼠Bcl 2蛋白表达率为5 0 % ,高于正常大鼠的 10 % (P <0 .0 5 )。CAG和正常大鼠的P5 3蛋白表达率分别为 30 %和 10 % ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 鼠CAG的发生与多种致病因素破坏胃黏膜屏障 ,胃黏膜细胞增殖和凋亡失衡有关。

关 键 词:  慢性萎缩性胃炎  胃黏膜  形态特征  细胞增殖  调控因子  CAG  病理变化
修稿时间:2003年8月27日

Studies of the pathologic change of gastric mucosa and regulating factors of cell proliferation in rats with experimental chronic atrophic gastritis
SI Jian-min,WANG Liang-jing,CHEN Shu-jie,et al..Studies of the pathologic change of gastric mucosa and regulating factors of cell proliferation in rats with experimental chronic atrophic gastritis[J].Chinese Journal of Digestion,2004,24(8):476-479.
Authors:SI Jian-min  WANG Liang-jing  CHEN Shu-jie  
Institution:SI Jian-min,WANG Liang-jing,CHEN Shu-jie,et al. Research Unit of Gastroenterology,Clinical Institution,Sir Run Run Shaw Hospital,Zhejiang University,Hangzhou 310016,China
Abstract:
Keywords:Chronic atrophic gastritis  Rats  Cell proliferation  
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