EHT1864对低氧诱导内皮细胞的影响和机制研究

目的 探讨Rac抑制剂EHT 1864对低氧诱导的内皮细胞凋亡和氧化应激的影响。方法 在低氧和正常氧的情况加入EHT 1864孵育HUVECs（人脐静脉内皮细胞）24 h,CCK-8（细胞增殖-毒性检测试剂盒）法检测细胞活性，DCFH-DA（二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯）荧光探针检测活性氧簇（ROS）水平，TUNEL（原位缺口末端标记法）染色观察细胞凋亡水平，免疫印迹法检测氧化应激、凋亡及相关通路蛋白的表达。结果 培养处理24 h后，低氧刺激组细胞促氧化因子Gp91、p47 phox蛋白表达及凋亡水平高于正常氧浓度组，而抗氧化因子SOD2蛋白表达低于正常氧浓度组，差异均有统计学意义（P<0.05）；而EHT 1864处理后能抑制低氧诱导的炎症和凋亡因子表达，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 EHT1864能够通过AMPKα-NOXs信号通路改善低氧诱导的内皮细胞氧化应激及凋亡。