白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路与老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量的分子机制

目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型，用白藜芦醇25 mg/(kg·d)处理。36只大鼠分为Control组(正常大鼠)、大脑中动物闭塞(MCAO)组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积，进行一般神经系统行为学评分，观察模型构建情况；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平；TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平，Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比，MCAO组脑梗死面积显著增多，神经行为学评分明显升高，血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高，脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低(均P<0.05);与MCAO组相比，白藜芦醇组脑梗死面积明显降低，神经行为学评分明显降低，血清IL-6...