前列地尔调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的自噬 |
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引用本文: | 郑伟民,詹智晖,吴钟伟,刘超权,陈运起,李堪董.前列地尔调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的自噬[J].中国老年学杂志,2023(13):3280-3285. |
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作者姓名: | 郑伟民 詹智晖 吴钟伟 刘超权 陈运起 李堪董 |
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作者单位: | 海南西部中心医院心血管内科 |
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摘 要: | 目的 探讨前列地尔又称前列腺素(PG)E1]对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 进行原代乳鼠心肌细胞的分离和培养,将细胞随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、PGE1组和PGE1+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组,除对照组外,其余组进行H/R处理,CCK-8检测细胞活力;试剂盒检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生和凋亡;Western印迹检测细胞微管相关蛋白轻链(LC)3、自噬效应蛋白(Beclin)1、p62、磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、p-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTOR蛋白表达。结果 成功分离培养原代乳鼠心肌细胞。与对照组相比,H/R组心肌细胞增殖能力显著降低,LDH、CK-MB、MDA和ROS水平显著升高,SOD水平显著降低,凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达显著升高,p62、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低(均P<...
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关 键 词: | 前列地尔 缺血再灌注损伤 心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路 自噬 |
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