摘 要: | 目的从动物休克模型和细胞水平上研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对败血症的调节作用及其分子药理学作用机制。方法通过建立小鼠盲肠结扎穿孔诱导的败血症休克模型(CLP),研究白藜芦醇给药后的小鼠的存活率。然后利用体外培养的心肌细胞建立LPS损伤模型,采用反转录PCR(RT-PCR)、Real-time PCR检测细胞内源性TNF-α、SIRT1等的mRNA的表达水平,Western blot分析NF-κB重要亚基的蛋白表达水平。结果与单纯休克模型组相比较,腹腔注射白藜芦醇(1和5 mg·kg-1·d-1)治疗明显增加败血症休克小鼠的存活率;白藜芦醇处理明显促进SIRT1、SIRT6和SIRT7的mRNA表达,抑制LPS诱导的NF-κB核转位。结论适当剂量的白藜芦醇可能通过上调SIRT家族成员,并抑制NF-κB炎症反应通路,对败血症休克具有潜在的药理学保护作用。
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