| 摘 要： | 目的探讨Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的变化,并研究Apelin的作用及机制。方法采用植块法培养大鼠PMVECs,VIII因子相关抗原免疫细胞化学染色进行鉴定。噻唑蓝(MTT)比色法测定PMVECs活力;RT-PCR法检测Apelin、APJ m RNA表达的变化;Western blot法检测大鼠PMVECs中PCNA蛋白表达及Akt的磷酸化水平。结果 LPS在短时间内能够使Apelin、APJ m RNA表达水平呈代偿性上升(P<0.01),但随着作用时间延长,基因表达受到明显抑制,低于对照组(P<0.05或P<0.01),提示Apelin/APJ系统可能参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。MTT结果表明,10-9~10-6mol·L-1的Apelin明显促进了大鼠PMVECs增殖(P<0.05或P<0.01),且具有一定的浓度和时间依赖性。而且,Apelin还不同程度地改善了LPS诱导的PMVECs细胞损伤(P<0.05或P<0.01)。另外,Western blot结果显示,Apelin还明显逆转了LPS诱导的PCNA蛋白表达和Akt磷酸化水平的降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。Apelin对于维护肺微血管内皮细胞功能,干预LPS诱导的PMVECs损伤起着重要作用,可能与其激活Akt磷酸化通路有关。
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