| 摘 要： | 目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ_(25-35))活化calpain活性的影响及可能机制。方法运用Aβ_(25-35)来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ_(25-35)组、NAC与Aβ_(25-35)共同作用组,采用荧光酶标法检测calpain活性、氧自由基(H2O2)和线粒体膜电位;用化学发光法测定神经元内ATP水平。结果 Aβ_(25-35)(20μmol·L_(-1))作用12h可明显升高calpain活性;与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC(10 mmol·L_(-1))预先作用24h,然后再与Aβ_(25-35)共同作用12h,可明显降低calpain活性;与空白对照组相比,Aβ_(25-35)处理组中的H_2O_2明显升高、线粒体膜电位和ATP水平明显下降;而与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC预处理组中的H_2O_2水平下降、线粒体膜电位和ATP水平升高,这些差异皆有统计学意义。结论这些研究结果提示,NAC可能通过线粒体的保护作用来降低Aβ_(25-35)诱导的异常活化的calpain活性。
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