黄芪多糖对糖尿病肾病大鼠氧化应激和自噬的影响及机制

目的 探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激和自噬的影响及机制。方法 通过高脂饮食联合链脲佐菌素诱导DN大鼠模型，将31只建模成功的DN大鼠随机分为3组：模型组(n=11)、黄芪多糖组(n=10)和抑制剂组(n=10),另有10只未建模大鼠作为对照组。造模后，对照组和模型组大鼠灌胃2 ml生理盐水，黄芪多糖组大鼠灌胃2 ml APS200 mg/(kg·d)]溶液，抑制剂组大鼠同时灌胃1 ml APS200 mg/(kg·d)]溶液以及1 ml的AMP激活的蛋白激酶(AMPK)通路抑制剂DorsomorphinDor, 1 mg/(kg·d)]。各组大鼠均治疗12周。治疗结束后，使用强生稳步血糖仪检测空腹血糖(FPG)。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS),比色法检测糖化血红蛋白(GHb),CBB法检测尿蛋白、二乙酰肟比色法检测血清尿素氮(BUN)、肌氨酸氧化酶法检测尿肌酐(Cr),并计算尿白蛋白肌酐比(UACR)。使用贝克曼AU680自动生化分析仪及相应试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密...