JNK通路在AngⅡ所致肾小球足细胞内质网应激性凋亡中的作用

目的研究内质网应激（ERS）在AngⅡ所致肾小球足细胞损伤中的作用及c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路在AngⅡ所致肾小球足细胞凋亡中的促进作用及其特异性抑制剂SP600125的保护。方法足细胞诱导分化,随机分为对照组（N组）;AngⅡ组（A组）;AngⅡ＋SP600125组（A＋S组）,作用48h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,并用流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时定量PCR测定GRP78mRNA、p-JNK mRNA表达,Western blot测定GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达。结果经统计学分析后,A组与N组比较,细胞凋亡率增加,GRP78mRNA、p-JNK mRNA的表达增多,且GRP78蛋白、p-JNK蛋白的表达较N组增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;A＋S组足细胞凋亡率、p-JNK mRNA、p-JNK蛋白的表达较A组均有减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高AngⅡ可以在体外诱导足细胞发生凋亡。高AngⅡ诱导足细胞凋亡是由ERS途径所介导的,并通过了JNK途径引起细胞凋亡。JNK途径特异性抑制剂SP600125通过抑制c-Jun氨基末端激酶通路的激活抑制了足细胞的凋亡。