| 严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白启动急性肺损伤的可能机制 |
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| 引用本文： | 要国华,杨新艳,徐军. 严重急性呼吸综合征冠状病毒S蛋白启动急性肺损伤的可能机制[J]. 医学研究生学报, 2005, 18(8): 677-681 |
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| 作者姓名： | 要国华 杨新艳 徐军 |
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| 作者单位： | 广州医学院附属第一医院广州呼吸疾病研究所,广东广州,510120 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（批准号：30340029）;广东省教育厅非典专项经费、广东省非典攻关病原学专项基金资助项目（批准号：303001010） |
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| 摘 要： | 目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒(CoV)S蛋白作用于呼吸道上皮及免疫细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响。方法:通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白分别作用于人支气管上皮细胞16HBE、外周血单个核细胞和单核细胞、肺泡单核-巨噬细胞,观察其形态学变化,并检测IP-10和其他细胞因子的变化。结果:基础状态下16HBE并不生成IP-10,S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE,引起部分细胞变圆、空泡形成并裂解,12h后即可见IP-10生成达(79.97±13.81)pg/ml,呈显著量效关系。但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显。S蛋白并不诱导外周血单核细胞和单个核细胞(主要为淋巴细胞)合成释放IP-10。比较而言,干扰素-γ(IFN-γ)不仅能诱导16HBE,而能诱导免疫细胞生成IP-10。结论:①SARS-CoV可通过其S蛋白早期诱导肺上皮细胞合成释放IP-10,从而启动免疫病理过程。②SARS-CoVS蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ。
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| 关 键 词： | 严重急性呼吸综合征 冠状病毒 S蛋白 支气管上皮细胞 |
| 文章编号： | 1008-8199（2005）08-0677-05 |
| 收稿时间： | 2005-04-27 |
| 修稿时间： | 2005-05-03 |
The possible mechanism of the acute lung injury induced by S protein of SARS-CoV |
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| YAO Guo-hua,YANG Xin-yan,XU Jun. The possible mechanism of the acute lung injury induced by S protein of SARS-CoV[J]. Bulletin of Medical Postgraduate, 2005, 18(8): 677-681 |
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| Authors: | YAO Guo-hua YANG Xin-yan XU Jun |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Severe acute respiratory syndrome Coronavirus S protein Airway epithelial-cell |
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