| 摘 要： | 目的观察KATP通道开放剂尼可地尔对2型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组8只,实验组42只。实验组大鼠通过高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型(剔除造模失败2只,死亡3只),选取12只大鼠于实验第4周末给予尼可地尔3 mg/(kg.d)预处理(Nic1组),余分为Nic2组12只、DCM组13只。Nic2组于造模成功后给予尼可地尔3 mg/(kg.d)处理。比较各组血脂、血糖指标、大鼠心重指数及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果成功建立DCM大鼠模型。与对照组相比,DCM组大鼠心重指数、血清LDH、CK明显升高,血清SOD活性降低,MDA含量升高(P均<0.05);与DCM组相比,Nic1组及Nic2组大鼠心重指数降低,SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05);Nic1组和Nic2组各指标之间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论尼可地尔可显著改善DCM大鼠的心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用,机制可能与其开放KATP通道、减轻Ca2+超载、减少氧自由基生成、增强心肌抗氧化能力有关。
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