p38MAPK在银杏内酯和NGF预保护的化学性缺氧神经元中的表达

采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元KCN（0.5 mmol/L）和CoCl2（125μmol/L）化学性缺氧损伤模型,Western blot分析神经元中磷酸化p38丝裂素激活蛋白激酶（p-p38MAPK）在不同处理的缺氧神经元中的表达。结果正常培养的神经元p-p38表达水平较低,KCN或CoCl2缺氧处理后表达略升高,预加银杏内酯（Gin,37.5μg/ml）或神经生长因子（NGF,100 ng/ml）再缺氧处理时p-p38的表达明显上调。p-p38在酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein（150μmol/L）处理的神经元中表达的变化不明显。提示Gin和NGF抗缺氧损伤作用可能与p38信号通路的激活有关。