大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜钠泵表达的影响

目的：观察心肌缺血再灌注（MIR）损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca^2＋浓度以及Na^＋-K^＋-ATP酶各亚基基因表达的改变，并观察钙通道阻滞剂维拉帕米对其影响，探讨内洋地黄素在MIR损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分成3组，每组8只。假手术组：丝线穿过左冠状动脉前降支，但不结扎：缺血再灌注组（MIR组）：结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注45min；维拉帕米组：MIR模型＋5mg／kg维拉帕米，维拉帕米于再灌注前5min经股静脉注射。取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性、线粒体Ca^2＋浓度；免疫组化方法检测心肌Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达的改变。结果：MIR损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高，心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著下降，线粒体Ca^2＋浓度升高，Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基蛋白水平表达均明显下降；维拉帕米除具有降低线粒体Ca^2＋浓度外，对缺血再灌注引起的其它各项异常指标无明显改善作用。结论：MIR促进机体内洋地黄素分泌增加，后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na^＋-K^＋-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达，抑制Na^＋-K^＋-ATP酶活性，导致线粒体内Ca^2＋超载。

Changes of myocardial membrane gene expression of natrium pump isoforms in rat with myocardial ischemia reperfusion injury