肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。