| 阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用 |
| |
| 引用本文： | 吴伦宽,方颖. 阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用[J]. 中国药业, 2004, 13(3): 39-41 |
| |
| 作者姓名： | 吴伦宽 方颖 |
| |
| 作者单位： | 贵阳医学院附属医院心内科,贵州,贵阳,550004 |
| |
| 摘 要： | 目的:探讨阻断血管紧张素受体(AT1)与超氧化物歧化酶(SOD)介入对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响方法:成年Wiistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定.清醒活动后随机分为6组:①生理盐水(NS)组;②NS AⅡ组;③NS NE组;④NS AⅡ 氯沙坦组;⑤NS NE 氯沙坦组;⑥NS SOD AⅡ组,药物给予静脉输注.处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA,AⅡ及SOD水平.结果:②,③组给药30 min后血压上升显著且持续至给药完毕,给药后血浆MDA 明显升高,SOD明显下降;④,⑤组给药后动脉血压均明显低于②,③组;④组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变;而⑤组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及②组.⑥组虽未加入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于②,③组,而该组MDA含量并无明显改变.结论:氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化反应并无明显对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与.SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关,且可能由AT1受体所介导.
|
| 关 键 词： | 血管紧张素受体阻滞剂 超氧化物歧化酶 血管紧张素Ⅱ 去甲肾上腺素 高血压 脂质过氧化反应 |
| 文章编号： | 1006-4931(2004)03-0039-02 |
| 修稿时间： | 2003-08-18 |
Effects of Blocking AT1 Receptor and Administration of Superoxide Dismutase on High Blood Pressure and Lipid Superoxide Induced by AⅡ and Norepinephrine in Conscious Rats |
| |
| Wu Lunkuan,Fang Yin. Effects of Blocking AT1 Receptor and Administration of Superoxide Dismutase on High Blood Pressure and Lipid Superoxide Induced by AⅡ and Norepinephrine in Conscious Rats[J]. China Pharmaceuticals, 2004, 13(3): 39-41 |
| |
| Authors: | Wu Lunkuan Fang Yin |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ |
|
