| 摘 要： | 目的研究miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中的调控作用及其机制。方法通过脂质体2000转染试剂将miR-1 mimics、miR-499 inhibitor转染至H9C2心肌细胞。设置空白对照组、H_2O_2组(未进行转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-1 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-1 mimics+miR-499 inhibitor转染的H9C2心肌细胞)。通过H_2O_2诱导建立H9C2心肌细胞氧化应激模型。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测Bim、Mcl-1蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,H_2O_2组细胞增殖显著降低而细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与H_2O_2组相比,干预组A、干预组B细胞增殖进一步降低而细胞凋亡率进一步升高,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,H_2O_2组Bim蛋白表达水平明显升高,Mcl-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与H_2O_2组相比,干预组A、干预组B的Bim蛋白表达水平进一步升高,Mcl-1蛋白表达水平进一步降低,这种改变在干预组C中更加显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论 miR-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡中发挥重要调控作用,miR-1可能通过上调Bim、下调Mcl-1蛋白表达促进心肌细胞凋亡,miR-499则通过下调Bim、上调Mcl-1蛋白表达抑制心肌细胞凋亡。
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