姜黄素通过抑制PI3K/Akt/mTOR促进SiHa细胞自噬

目的研究姜黄素素诱导人宫颈癌细胞自噬的机制及对细胞功能的影响。方法采用10,20,和30μmol/L姜黄素处理宫颈癌SiHa细胞12h,随后采用Western-blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR的磷酸化水平。同时采用自噬抑制剂3-MA处理细胞,采用MTT法观察处理前后SiHa细胞活性变化情况;ELISA检测IFN-γ的分泌水平,Western blot检测凋亡相关基因p53,p21和p27表达变化。结果姜黄素能以剂量依赖性方式抑制Akt和mTOR磷酸化。同时,姜黄素也能抑制SiHa细胞增殖并诱导其分泌IFN-γ。当同时给予3-MA处理后,可明显逆转姜黄素对SiHa生长增殖的抑制作用,同时也能消除姜黄素诱导其分泌IFN-γ。此外,姜黄素也能上调细胞内p53,p21和p27的表达,抑制自噬后,p53,p21和p27表达明显减少。结论姜黄素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR活性诱导SiHa细胞自噬,最终抑制其增殖并诱导其分泌IFN-γ及表达p53,p21和p27。