| 摘 要： | 目的探讨松属素(pinocembrin,Pino)对心肌梗死(MI)后室性心律失常诱发率的影响及其可能的机制。方法随机将大鼠分为假手术组(Sham组),MI组和Pino组,每组20只,后2组结扎左前降支血管建立MI模型,且Pino组于建MI前30 min大鼠尾静脉注射Pino 5 mg/kg,建MI后连续给药5 d。灌流体外心脏,检测各组大鼠心室肌电生理指标,采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和白细胞介素(IL-1β)水平,用马松染色检测心肌纤维化水平,用免疫印迹法检测心室NF-κB表达量。结果与Sham组比较,MI组大鼠心室肌有效不应期(ERP)明显降低(P<0.05),动作电位时程(APD)、APD电交替及室性心律失常的诱发率明显增加(P<0.05);与MI组比较,Pino组大鼠ERP、APD50、APD90、APD电交替及室性心律失常的诱发率均显著改善[(59.0±6.6)ms vs(41.5±3.4)ms,(38.0±2.3)ms vs(54.0±1.0)ms,(74.8±8.8)ms vs(116.0±7.7)ms,(92.5±7.1)ms vs(106.3±5.2)ms,30.0%vs 80.0%,P<0.05]。Pino组大鼠TNF-α和IL-1β表达较MI组明显降低[(59.99±1.26)ng/L vs(70.46±2.13)ng/L,(40.94±1.74)ng/L vs(61.15±0.81)ng/L,P<0.05]。马松染色显示,Pino组大鼠心肌纤维化较MI组明显改善[(23.24±2.40)%vs(31.95±1.99)%,P<0.05]。Pino组大鼠NF-κB p65蛋白表达较MI组明显降低,差异有统计学意义(0.37±0.04 vs 0.57±0.09,P<0.05)。结论 Pino可显著降低MI后室性心律失常的诱发率,其机制可能与抑制NF-κB信号通路,减轻炎性反应有关。
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