| 重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响 |
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| 引用本文： | 韩一鸣,陆威成,丁晓慧,刘新,杨智航,郭丽,祁荣,解辉.重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响[J].解剖科学进展,2016(4):408-410,415. |
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| 作者姓名： | 韩一鸣 陆威成 丁晓慧 刘新 杨智航 郭丽 祁荣 解辉 |
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| 作者单位： | 沈阳医学院;中国医科大学附属第一医院神经外科;沈阳医学院组织胚胎学教研室;沈阳医学院病原生物学教研室;沈阳医学院生理学教研室;沈阳医学院中心实验室 |
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| 基金项目： | 辽宁省科技厅博士启动基金(20131114);辽宁省教育厅科学技术研究一般项目(L2015535);沈阳医学院科技基金项目(20133053);沈阳医学院大学生科研立项(20141035) |
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| 摘 要： | 目的研究生长停滞特异性蛋白6(Gas 6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组)。按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TTC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达。结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调。结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关。
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| 关 键 词： | 生长停滞特异性蛋白6 脑缺血再灌注损伤 PI3K/Akt Wistar大鼠 |
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