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替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究
引用本文:赵阳昱,谢永忠,赵营莉,方兴,方卉,夏泉.替考拉宁致大鼠急性肾损伤及氧化应激机制的研究[J].卫生毒理学杂志,2018(5).
作者姓名:赵阳昱  谢永忠  赵营莉  方兴  方卉  夏泉
作者单位:安徽医科大学第一附属医院;黄山市人民医院药剂科
摘    要:目的研究不同剂量替考拉宁(TEC)对大鼠的急性肾损伤程度及肾损伤与氧化应激的关系。方法 SD大鼠32只随机分为4组(n=8),TEC 100、200和400 mg/kg组和对照组,TEC 100、200和400 mg/kg组分别日腹腔注射100、200和400 mg/kg·bw的TEC,对照组每日腹腔注射生理盐水,连续7 d。用化学发光法检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平,比色法测定肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)及硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,免疫组化分析核因子E2相关因子(Nrf2)的表达情况。结果与对照组相比较,TEC 400 mg/kg组大鼠血浆BUN、Scr浓度明显升高(P0.01),肾组织GSH、MDA浓度明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01),肾组织Nrf2表达上调。结论 TEC可诱导大鼠急性肾功能损伤,且可能是通过氧化应激途径所导致。

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