电针干预慢性炎性痛及其焦虑情绪与海马不同区域GABA相关机制研究

目的]观察电针对完全弗氏佐剂(complete Freund‘s adjuvant，CFA)诱导的慢性炎性痛模型大鼠机械痛阈(paw withdrawal threshold，PWTs)、焦虑行为，以及双侧海马角1(Cornu Ammonis 1，CA1)、海马角3(Cornu Ammonis 3，CA3)、齿状回(Dentate Gyrus，DG)中神经肽Y(neuropeptide Y，NPY)、小清蛋白(parvalbumin，PV)、生长抑制素(somatostatin，SOM)、谷氨酸脱羧酶65/67(glutamic acid decarboxylase 65/67，GAD65/67)及原癌基因蛋白(cellular protooncogene Fos，c-Fos)表达的影响，探讨其可能机制。 方法] 将32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组，每组8只，并对空白对照组以外的其他3组足底注射CFA，建立大鼠慢性炎性痛模型。于造模后26 d分别对电针治疗组和假电针治疗组进行电针和假电针干预，并观察各组大鼠的PWTs及高架O迷宫(elevated zero maze，EZM)中的焦虑行为。用免疫荧光法检测CA1、CA3和DG区NPY、PV、SOM、GAD65/67及c-Fos的阳性细胞表达。结果] 造模后1 d，模型对照组、电针治疗组和假电针治疗组的PWTs显著降低，并在整个实验过程中显著低于空白对照组(P＜0.01)；在电针治疗第3天，电针治疗组大鼠的PWTs相较模型对照组和假电针治疗组显著升高(P＜0.01)。在EZM中，与空白对照组比较，模型对照组大鼠的开放臂运动距离、开放臂停留时间和开放臂进入次数显著减低(P＜0.01)，电针干预后可改善上述指标，而假电针无作用(P＞0.05)。与空白对照组比较，模型对照组双侧CA1、CA3、DG区NPY阳性细胞表达增多(P＜0.01，P＜0.01，P＜0.05)，c-Fos阳性细胞表达减少(P＜0.01，P＜0.05，P＜0.01)；电针干预后，电针治疗组大鼠双侧CA1、DG区、患侧CA3区NPY阳性细胞表达较模型对照组减少(P＜0.01)，假电针无此作用(P＞0.05)。双侧CA1、CA3和DG区，四组大鼠PV、SOM以及双侧CA1、CA3区GAD65/67阳性细胞表达或阳性面积差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论] 电针干预能改善CFA大鼠的疼痛及其相关焦虑行为，该作用可能与增加大鼠海马CA1、CA3和DG区NPY的阳性细胞表达有关。

Mechanism of Gamma-aminobutyric Acid in Different Hippocampal Regions and Chronic Inflammatory Pain and Related-anxiety by Electroacupuncture Intervention