Nintedanib对Ang Ⅱ诱导肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的拮抗作用

目的探讨尼达尼布(Nintedanib)对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的作用及其机制。方法 Ang Ⅱ处理大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),Western 印迹法检测相关分子的蛋白表达量,DHE荧光探针法检测活性氧簇(ROS)的水平。结果 肾脏成纤维细胞中Ang Ⅱ通过诱导PI3K/Akt 信号通路的激活,引起纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的积聚。Nintedanib能抑制Ang Ⅱ诱导的PI3K/Akt信号通路的激活。Nintedanib还可以抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平升高。结论 Nintedanib可以抑制Ang Ⅱ诱导的ECM成分升高,其作用机制与其抑制PI3K/Akt激活并抑制ROS产生有关。