雷公藤红素对β淀粉样蛋白诱导SH-SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化影响的研究 |
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作者姓名: | 曹帆帆 徐莉敏 王莹 彭彬 张雪 张登海 |
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作者单位: | 第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室,上海 200135,第二军医大学附属公利医院检验科,上海 200135,第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室,上海 200135,第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室,上海 200135,第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室,上海 200135,第二军医大学附属公利医院中法合作中心实验室,上海 200135 |
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基金项目: | 上海市浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划(PWRq2013-11);上海市青年科技英才扬帆计划(15YF1410800) |
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摘 要: | 观察雷公藤红素对β淀粉样蛋白142导致SHSY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化的影响及其可能机制。〖HT5”H〗方法〖HT5”K〗用 Aβ142刺激SHSY5Y细胞,建立Tau蛋白异常磷酸化的细胞模型。加入雷公藤红素干预,Western印迹法检测Aβ142导致Tau蛋白异常磷酸化的变化,同时检测pNFSymbolkA@B表达情况;siRNA法下调TLR4表达,Western印迹法检测Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化的变化情况;同时观察下调TLR4后,Aβ142刺激对pNFSymbolkA@B表达的影响。〖HT5”H〗结果〖HT5”K〗Aβ142刺激SHSY5Y细胞,导致Tau蛋白Ser199/202、Ser396位点的磷酸化水平增加,而雷公藤红素能降低这两个位点磷酸化水平;Aβ142导致细胞pNFSymbolkA@B表达增加,雷公藤红素干预后pNF SymbolkA@B表达下调,且NFSymbolkA@B抑制剂BAY117082同样能降低Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化;下调TLR4表达,Aβ142导致的Tau蛋白异常磷酸化及pNFSymbolkA@B表达下降。〖HT5”H〗结论〖HT5”K〗雷公藤红素降低Aβ142导致的SH SY5Y细胞Tau蛋白异常磷酸化可能与其抑制TLR4/NF SymbolkA@ B通路活性有关。
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关 键 词: | 雷公藤红素; β淀粉样蛋白; Tau蛋白; Toll样受体4; pNFSymbolkA@B |
收稿时间: | 2016-04-18 |
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