| 重组腺病毒介导反义p38α基因抑制烧伤复合缺氧条件下乳鼠心肌细胞凋亡的研究 |
| |
| 作者姓名： | 范鹏举 沈艳 黄云 郑军 黄晓元 黄跃生 |
| |
| 作者单位： | 1. 中南大学湘雅医院烧伤整形科,湖南长沙,410008
2. 南华大学附属第一医院烧伤科
3. 第三军医大学西南医院烧伤研究所,创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室 |
| |
| 基金项目： | 国家重点基础研究发展规划项目 |
| |
| 摘 要： | 目的 探讨烧伤血清复合缺氧条件下乳鼠心肌细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)活化与细胞凋亡之间的关系.方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞,按照处理因素不同分为3组:正常对照组细胞自然生长;烧伤缺氧组细胞给予烧伤血清+缺氧刺激(含10%的40%总体表面积Ⅲ度烫伤大鼠伤后6 h血清的DMEM/F12培养液+1%O2、5%CO2和94%N2);反义阻断组在细胞转染反义p38α重组腺病毒(AD-ASp38α)后给予烧伤血清+缺氧刺激.细胞培养6 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测p38磷酸化水平;采用DNA片断和流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况.结果 与正常对照组比较,烧伤缺氧组p38磷酸化水平(灰度值)明显提高(8.68±0.14比3.21±0.05,P＜0.01),细胞凋亡率明显增高[(50.367±0.451)%比(2.063±0.111)%,P＜0.01];心肌细胞转染AD-ASp38α后,p38磷酸化水平(灰度值)明显下降(5.46±0.16比8.68±0.14,P＜0.01),细胞凋亡率明显降低[(13.200±0.121)%比(50.367±0.451)%,P＜0.01].结论 烧伤血清复合缺氧条件下通过促使p38MAPK活化导致心肌细胞凋亡增多;阻断p38MAPK信号转导通路可减轻严重烧伤早期心肌细胞的损伤.
|
| 关 键 词： | p38丝裂素活化蛋白激酶 烧伤 缺氧 反义p38α重组腺病毒 心肌细胞 凋亡 |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
