| 摘 要： | 目的:通过测定急性MCAO大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达,探讨头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组以及头针组(10只/组)。选用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型。药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐100mg.kg-1/d,1次/d,共7d;头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线,行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7d。干预结束后,各组大鼠心脏灌注取脑,分离海马组织,免疫组织化学法检测海马CA1区IL-6、IL-10的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10的表达均明显增高(P0.05);与模型组比较,头针组和药物组大鼠海马CA1区神经细胞IL-6表达均明显降低(P0.05),IL-10表达明显增高(P0.05);头针组与PDTC组比较,大鼠海马CA1区神经细胞IL-6、IL-10表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:头穴透刺可上调急性缺血后大鼠海马CA1区神经细胞抗炎因子IL-10的表达,抑制促炎因子IL-6的表达,这可能是头穴透刺控制急性缺血性脑血管病炎症反应的分子机制之一。
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