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中华医学会第十一届心身医学学术年会暨第六届全国心理、心身、整体护理学术研讨会征文通知
摘    要:纳洛酮可以通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,抑制花生四烯酸代谢,促进SOD生成,阻止脂质过氧化,提高Na-K-ATP酶活性,抑制Ca2+内流.使各种病理损害的最后通路被阻断,因此被称为神经保护剂。1 逆转脑损伤后脑组织内钙离子及兴奋性氨基酸的升高脑血流量下降至一定程度均会导致“缺血性级联反应”,造成细胞不可逆性坏死。因此,对缺血性卒中的治疗主要包括两个方面:增加局部CBF(溶栓及改善侧枝循环)神经保护治疗。具有神经保护作用的药物称为神经保护剂,主要有:兴奋性氨基酸拮抗剂、钙拈抗剂、自由基清除剂、抗氧化剂等。脑缺血发生后,由于三磷酸腺苷(ATP)生成不足和生物膜去极化以及兴奋性氨基酸(EAA)的升高而造成“细胞内钙超载”。这是“细胞死亡的最终共同途径”。脑外伤后,由于血脑屏障破坏,神经细胞及血浆中的兴奋性氨基酸进入神经细胞间隙,导致N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体门控钙通道开放,大量钙离了进入细胞内,最终导致细胞破

关 键 词:纳洛酮  神经保护剂  生物能量代谢  神经细胞  自由基
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