急性胰腺炎胰腺血液流变学改变与细胞粘附分子的表达

目的　探索急性胰腺炎 (AP)实验动物模型的早期胰腺局部血液流变学改变、流体切应力作用下中性粒细胞表面粘附分子表达在AP发展中的作用。　方法　将 2 1只Wistar大鼠随机分为3组 ,用蛙皮缩胆囊肽 (caeralein)诱发AP动物模型 ,用Low shear 30血流流变仪检测全血表观粘度 ,用流式细胞仪分析切应力介导的中性粒细胞表面粘附分子的表达。　结果　 (1)各实验组血清淀粉酶升高 ,与正常组相比 ,差异有显著性 (t=6 9 0 2 9,t =79 734,P <0 0 5 )。 (2 )不同切变率下各实验组的全血表观粘度均增高 ,尤以低切变率下增高更为显著 (0 5 12s-1:t=10 72 5 ,t=16 94 5 ;5 96s-1:t=12 781,t=11 992 ,P <0 0 5 )。 (3)在切变率作用下各组CD18的表达随着切变率的升高而增加 ,且在切变率为 94 5s-1和 12 8 5s-1时 ,有显著性差异 (94 5s-1:t=7 4 0 3,t=13 32 3,t=16 6 5 5 ;12 8 5s-1:t=10 0 92 ,t=2 8 5 31,t=2 4 5 6 3,P <0 0 5 )。 (4)低切变率作用对不同组别CD 6 2L的表达无显著影响 ,当切变率升高≥ 94 5s-1时 ,各组CD 6 2L的表达开始下调 ,差异有显著性 (94 5s-1:t=10 6 87,t=19 376 ,t=12 84 8;12 8 5s-1:t=2 6 15 2 ,t=4 8 4 0 2 ,t=5 6 814 ,P <0 0 5 )。　结论　AP早期胰腺微循环全血表观粘

Hemorheology and expression of neutrophil adhesion molecules CD18 and CD62L in pancreatic microcirculation of Caerulein induced experimental acute pancreatitis