TRPM7参与血管紧张素Ⅱ介导的心肌成纤维细胞胶原合成

目的 研究瞬时受体电位通道亚族M7（TRPM7）在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）介导的心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）胶原合成中的作用。方法 将分离培养出的SD乳鼠CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至不同时间点（0、6、12、24、48h），分别检测CFs上TRPM7蛋白的表达水平，从而找出1μmol/L的AngⅡ诱导CFs上TRPM7蛋白表达的最佳时间点。然后，用腺病毒-TRPM7-shRNA（Ad-TRPM7-shRNA）基因沉默的方法敲低CFs上TRPM7基因的表达，1μmol/L的AngⅡ干预至最佳时间点，检测CFs在TRPM7基因沉默前后胶原合成情况的变化。结果 CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至24h后TRPM7蛋白表达量达最高水平；CFs在1μmol/L的AngⅡ干预至24h后，与心脏纤维化相关的胶原蛋白（胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ）合成增多，而在TRPM7基因沉默后这些胶原的合成量则呈明显下降的趋势。结论 TRPM7参与AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原合成，从而促进心脏纤维化的发生。