| 摘 要： | 目的探讨长春西汀对慢性脑缺血(CCH)大鼠的神经功能保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及长春西汀组,使用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,依据随机数字表法分为假手术组、模型组及长春西汀组,每组10只。长春西汀组于2VO术后24 h内给予长春西汀10 mg/kg腹腔内注射,假手术组、模型组给予等量生理盐水注射,共21 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;使用免疫组化法检测大鼠海马区组织中勿动蛋白(Nogo-A)、少突胶质髓鞘糖蛋白(OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达情况;采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果模型组及长春西汀组脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量均高于假手术组(P0.05),IL-10含量均低于假手术组(P0.05);长春西汀组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量低于模型组(P0.05),IL-10含量则高于模型组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达均低于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达高于假手术组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达均高于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达低于假手术组(P0.05)。结论长春西汀通过抑制慢性脑缺血大鼠炎性反应及大脑海马区Nogo-A、OMgp、MAG的表达,促进大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达,从而发挥神经保护作用。
|
