| 摘 要： | 目的探讨电针改善胰岛素抵抗肥胖的可能机制。方法 48只健康Wistar雄性大鼠,随机挑选8只喂以普通饲料作为正常组,其余40只喂以高脂饲料建立胰岛素抵抗肥胖模型。8周后,造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只。电针组取穴"丰隆""中脘""关元""足三里",采用电针治疗仪2Hz、1mA、连续波,每次30min,隔日1次;假电针组给予穴旁5mm处浅针刺,夹持电极不通电。各组均干预8周,分别在干预0、2、4、6、8周测量大鼠体质量和24h进食量;实验结束后检测各组大鼠血清胰岛素、瘦素水平和葡萄糖输注速率(GIR),免疫组化法检测大鼠迷走运动背核及疑核中瘦素诱导的磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(p-STAT3)的相对表达;并采用免疫印迹法测定节状神经节和弓状核中p-STAT3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠在0、2、4、6、8周时24h进食量、体质量均升高,血清胰岛素、瘦素水平均升高,GIR降低;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达降低,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也降低(P0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠在6、8周时24h进食量、体质量降低,血清胰岛素、瘦素水平降低,GIR升高;迷走运动背核及疑核中p-STAT3表达显著升高,结状神经节和弓状核中的p-STAT3蛋白表达也显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针可以有效调控中枢对瘦素的敏感性,可能是其改善胰岛素抵抗肥胖的机制之一。
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