| 摘 要： | 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号蛋白表达与脑卒中后血管性痴呆(VD)的关系及颐脑解郁方的干预作用。方法选用SPF级Wistar雄性大鼠,采用Open-filed评分分为正常组、脑卒中模型组。采用新式线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,常规饲养28 d。通过Morris水迷宫筛选脑卒中模型中的VD大鼠进入后续实验。采用随机数字表法将VD大鼠分为模型组和治疗组。正常组及模型组蒸馏水灌胃,治疗组给予颐脑解郁方干预,干预4周。第4周对各组进行Morris水迷宫检测,评价大鼠学习记忆能力,采用Western-Blot检测大鼠右侧(病侧)皮质及海马P38-MAPK含量。结果 Morris水迷宫结果显示,与正常组比较,模型组大鼠平台穿越次数显著减少,与模型组比较,治疗组平台穿越次数显著增加;与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长;与模型组比较,治疗组逃避潜伏期明显缩短。跳台实验结果显示,模型组大鼠犯错误次数比正常组明显增加,治疗组犯错误次数比模型组显著减少;模型组潜伏期与正常组相比明显缩短,治疗组潜伏期与模型组相比明显延长。Western-Blot结果显示,模型组大鼠右侧皮质及海马P38-MAPK含量明显高于正常组,治疗组大鼠右侧皮质及海马P38-MAPK含量明显低于模型组。结论 VD的发生可能与P38-MAPK信号通路有关,且颐脑解郁方对P38-MAPK信号蛋白的表达水平具有一定干预作用,这可能是其治疗VD的作用靶点之一。
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