Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞发病机理实验研究

目的:建立 ACM—SM 动物模型,探讨其发病机理。方法:8只健康家犬分为模型组(6只)和对照组(2只),测定梗阻前后压力。向模型组犬寰枕间隙置入梗阻物。观察犬的行为改变,行颅底及颈胸段脊髓 MRI 检查和病理学观察。结果:梗阻前后枕大池及脊髓蛛网膜下腔压力差异非常显著(P<0.01)。梗阻后:t1与 t2间无显著差异(P>0.05);t2与 t3间有显著差异(P<0.05)。t1与 t3间差异较显著(P<0.02)。术后模型组6/6犬有行为异常,5/6犬数有脊髓空洞形成,组织学观察与人类空洞及脑积水周围结构一致。结论:枕大孔处蛛网膜下腔梗阻,导致枕大池压力升高,使Ⅳ脑室 CSF 冲开中央管上口进入中央管,反复冲击中央管,并向外膨胀破坏室管膜进入脊髓突质,从而形成与中央管相通的多房空洞。