氧化苦参碱通过TGF-β-Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能 |
| |
引用本文: | 杨平,吴志宏,黄静,王爱丽,徐顺,尤佩芬,周轶群,刘天一.氧化苦参碱通过TGF-β-Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能[J].中国美容整形外科杂志,2010,21(9). |
| |
作者姓名: | 杨平 吴志宏 黄静 王爱丽 徐顺 尤佩芬 周轶群 刘天一 |
| |
作者单位: | 1. 复旦大学附属华东医院整形外科,上海,200040 2. 上海市第七人民医院烧伤整形科 |
| |
基金项目: | 上海市卫生局青年科研基金,上海市浦东新区社会发展局青年基金,上海交通大学医学院自然科学研究基金,本课题完成于上海市级医院临床科研资源共享平台 |
| |
摘 要: | 目的 研究氧化苦参碱(OM)对人增生性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白(α-SM-Actin),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响,探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制.方法 体外常规培养HS成纤维细胞,CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况;real-time PCR检测α-SM-Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达;Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变.结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制,抑制率呈现OM浓度依赖性.OM浓度为400 mg/L时,抑制率为53.44%;Ⅰ、Ⅲ型胶原及α-SM-Actin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞;Smad3蛋白表达下降了48.16%,而Smad7蛋白表达量增加了55.24%.结论 OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应,其部分机制是通过TGF-β-Smad信号通路的负性调节,实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制.
|
关 键 词: | 增生性瘢痕 氧化苦参碱 成纤维细胞 |
本文献已被 万方数据 等数据库收录! |
|